Fisioterapia associada a Esclerose Múltipla

Independente do tipo clínico da Esclerose Múltipla os pacientes geralmente são encaminhados para a fisioterapia quando já perderam sua capacidade de realizar atividades funcionais, ou parte dela, em um ponto em que a doença já provocou danos irreversíveis ao Sistema Nervoso Central. Embora a reabilitação não elimine o dano neurológico, pode atuar no tratamento de sintomas específicos favorecendo a funcionalidade. A terapia deve ser adaptada continuamente, de acordo com os déficits do paciente, e a combinação de técnicas pode ser efetiva, devendo então ser experimentada para o tratamento.
O tratamento deverá ser individualizado e integrado por uma equipe multidisciplinar, com objetivos diferenciados dada a evolução de cada paciente.
Frente à variedade de comprometimentos associados à Esclerose Múltipla, vários são também os objetivos do fisioterapeuta em relação ao indivíduo portador da doença. Os objetivos gerais da Fisioterapia como parte de uma equipe multiprofissional devem ser otimizar o desempenho nas atividades e habilidades de vida diária; maximizar a habilidade funcional, prevenir incapacidades e desvantagens e melhorar a qualidade de vida do indivíduo. Outros objetivos fundamentais e mais específicos da Fisioterapia no tratamento dos indivíduos com Esclerose Múltipla são colocados por outros autores, sendo estes: preservar a integridade músculo esquelética, manter e/ou ganhar mobilidade articular; melhorar a estabilidade postural; minimizar alterações do tônus muscular; melhorar a fadiga e prevenir déficits secundários, como as contraturas articulares causadas pela espasticidade. Além disso, faz-se importante também estimular ao máximo o retorno social e trabalhista e desenvolver estratégias de movimento, melhorando a qualidade de vida e os padrões de movimento em geral. Também constitui um objetivo essencial a orientação aos cuidadores dos indivíduos com Esclerose Múltipla. Estes devem ser orientados em relação ao manejo correto do paciente quando for impossível para ele a realização de determinadas atividades, porém sempre estimulando a manutenção da máxima autonomia e independência possível.

Tratamento da Esclerose Múltipla

O tratamento de Esclerose Múltipla é baseado em ensaios clínicos da década de 1990, em que quatro fármacos foram testados contra placebo, todos com resultados favoráveis.
Atualmente, há novos estudos head-to-head e também meta-análises de diferentes tratamentos. O uso de imunossupressores não é a primeira opção, mas a azatioprina mostrou-se eficaz, como demonstrado em alguns ensaios clínicos e em meta-análise recente. O uso de mitoxantrona, que parecia promissor, atualmente vem sendo evitado, pois diversas séries de casos demonstraram baixo perfil de segurança. O uso de corticosteroides a longo prazo não é recomendado no tratamento de Esclerose Múltipla, tampouco a associação de medicamentos devido à falta de evidências de benefício terapêutico.
Em casos de Esclerose Múltipla remitente-recorrente refratários a betainterferona, preconiza-se trocá-la por glatirâmer, pois há elevada taxa de anticorpos neutralizantes que reduzem a eficácia das interferonas. Se após a troca persistirem os surtos e a progressão da doença, recomenda-se natalizumabe, anticorpo monoclonal que reduz a taxa de surtos e a progressão da incapacidade. O natalizumabe é o medicamento indicado para casos de refratariedade ou falha terapêutica aos imunomoduladores (interferonas ou glatirâmer). Portanto, a recomendação do natalizumabe deve ocorrer somente após ter sido tentado o uso de betainterferona e de glatirâmer. Se o paciente iniciou o tratamento para Esclerose Múltipla com glatirâmer e houve falha terapêutica, este deve ser substituído por betainterferona. Se esta também falhar, deve-se trocá-la por natalizumabe. Em outro cenário, se o paciente iniciou o tratamento com betainterferona e houve falha terapêutica, esta deve ser substituída por glatirâmer. Se houver nova falha terapêutica, recomenda-se a troca para natalizumabe.
Reação adversa grave, a leucoencefalopatia multifocal progressiva já foi relatada quando em associação com betainterferona. Em função dos casos de leucoencefalopatia multifocal progressiva, preconiza-se o uso do natalizumabe sem qualquer associação com outro imunomodulador ou imunossupressor, sendo esta uma condição indispensável para sua administração. Em suma, glatirâmer e betainterferonas, igualmente eficazes, são os fármacos de primeira escolha. A escolha muitas vezes é definida pela via de administração, por intervalo ou por perfil de efeitos adversos.
A azatioprina deve ser utilizada em casos de pouca adesão às formas parenterais (intramuscular, subcutânea ou endovenosa), sendo uma opção menos eficaz. Recomenda-se que o natalizumabe seja iniciado em casos refratários tanto a betainterferonas quanto a glatirâmer. A metilprednisolona é recomendada para o tratamento de surto de EM, podendo ser utilizada por 3-5 dias, devendo-se suspender nesse período o uso de outros medicamentos.

Esclerose Múltipla e a fadiga

A fadiga na Esclerose Múltipla é considerada como uma dificuldade em manter a contração muscular, podendo ser objetivamente analisada e quantificada. Esta definição considera apenas a fadiga muscular, para os pacientes com esclerose múltipla, a fadiga é um sintoma subjetivo, definido como sensação e cansaço físico ou mental profundo, perda de energia ou mesmo sensação de cansaço físico ou mental profundo, perda de energia ou mesmo sensação de exaustão, com características diferentes daqueles observados na depressão ou fraqueza muscular.
Na Esclerose Múltipla a fadiga é sintoma frequente e incapacitante que acomete de 75% a 95% dos portadores não sendo correlacionado com idade, sexo, depressão ou grau de acometimento neurológico, contudo ela pode aflorar mais rapidamente através da excessiva atividade física, fraqueza e tensão muscular, depressão subjacente ou temperatura corporal elevada.

Diagnóstico da Esclerose Múltipla

Os médicos consideram a possibilidade de uma esclerose múltipla em pessoas jovens que desenvolvem repentinamente sintomas em partes diferentes do corpo, como visão esfumada, visão dupla ou alterações motoras ou sensitivas. O padrão de remissões e de exacerbações pode confirmar o diagnóstico. Quando o médico suspeita de esclerose múltipla, leva a cabo uma investigação exaustiva do sistema nervoso como parte do exame geral. Os sinais que denotam um funcionamento inadequado do sistema nervoso são os movimentos oculares descoordenados, a debilidade muscular ou os entorpecimentos em diferentes partes do corpo. Outros aspectos, como a inflamação do nervo óptico e o facto de os sintomas aparecerem e desaparecerem, permitem estabelecer o diagnóstico com bastante fiabilidade.
Nenhuma prova em si serve como diagnóstico, mas algumas análises laboratoriais costumam distinguir entre esclerose múltipla e outras doenças com perturbações semelhantes. O médico pode extrair uma amostra de líquido cefalorraquidiano através de uma punção lombar. Em pessoas com esclerose múltipla, os valores de glóbulos brancos e de proteínas no líquido são ligeiramente superiores aos normais; pode haver também um aumento da concentração de anticorpos e em 90 % dos afectados de esclerose múltipla encontram-se tipos específicos de anticorpos e de outras substâncias.
A ressonância magnética (RM) é a técnica de imagem mais precisa para o diagnóstico, dado que pode revelar a presença de áreas do cérebro que perderam a mielina. A RM pode inclusive distinguir áreas de desmielinização activas e recentes de outras mais antigas que se produziram tempos atrás.
As respostas evocadas (potenciais evocados) são exames que registam as respostas eléctricas do cérebro quando se estimulam os nervos. Por exemplo, o cérebro normalmente responde a uma luz cintilante ou a um ruído com padrões característicos de actividade eléctrica. Em pessoas com esclerose múltipla, a resposta pode ser mais lenta pela deterioração da condução dos sinais ao longo das fibras nervosas desmielinizadas.

Sintomas da Esclerose Múltipla

Os sintomas aparecem, geralmente, entre os 20 e os 40 anos e as mulheres sofrem da doença com uma frequência algo superior à dos homens.
A desmielinização costuma aparecer em qualquer parte do cérebro ou da medula espinal e os sintomas dependerão da área afectada. A desmielinização nas vias nervosas que transmitem sinais aos músculos é a causa dos problemas de mobilidade (sintomas motores), enquanto a desmielinização nas vias nervosas que conduzem a sensibilidade ao cérebro causa alterações sensitivas (sintomas sensoriais ou sensitivos).
Os sintomas mais frequentes de manifestação inicial são o formigueiro, os entorpecimentos ou outras sensações nos membros, no tronco ou na cara. A pessoa pode perder a força ou destreza de uma perna ou de uma mão. Algumas desenvolvem só sintomas nos olhos e podem experimentar perturbações visuais como visão dupla, cegueira parcial e dor num olho, visão esfumada ou perda da visão central (nevrite óptica). Os sintomas iniciais da desmielinização podem consistir em leves alterações emocionais ou mentais, cujo aparecimento ocorre, muitas vezes, meses ou anos antes de se ter identificado a doença.
A esclerose múltipla segue um curso variado e imprevisível. A doença inicia-se em muitos casos com sintomas isolados seguidos de meses ou de anos sem a manifestação de mais sintomas. Noutros, os sintomas pioram e generalizam-se ao fim de semanas ou de meses. Os sintomas podem acentuar-se devido ao excesso de calor (por um clima muito quente ou por banhos ou duches quentes) ou inclusive por uma febre. Uma recidiva da doença pode aparecer espontaneamente ou pode ser provocada por uma infecção como a gripe.
À medida que os surtos se tornam mais frequentes, a incapacidade piora e pode tornar-se permanente. Apesar da incapacidade, a maioria das pessoas com esclerose múltipla tem uma expectativa de vida normal.

Causas de esclerose múltipla

As causas da esclerose múltipla são desconhecidas, mas suspeita-se que um vírus ou um antigénio desconhecido sejam os responsáveis que desencadeiam, de algum modo, uma anomalia imunológica, que costuma aparecer numa idade precoce.
Então o corpo, por um motivo qualquer, produz anticorpos contra a sua própria mielina; isso ocasiona a inflamação e a lesão da bainha de mielina.
Parece que o factor hereditário desempenha um certo papel na esclerose múltipla. Cerca de 5 % dos indivíduos com esclerose múltipla têm um irmão ou uma irmã com a mesma afecção e 15 % têm algum familiar que sofre dela.
Os factores ambientais também desempenham um papel. A doença manifesta-se em 1 de cada 2000 indivíduos que passam a primeira década da sua vida em climas temperados, mas só 1 em 10 000 dos nascidos nos trópicos.
A esclerose múltipla quase nunca ocorre em pessoas que passaram os primeiros anos da sua vida perto do equador; parece ter mais importância o clima em que o indivíduo viveu os seus primeiros dez anos do que aquele em que passa os anos posteriores.

Tipos de Esclerose Múltipla

Apesar da existência de vários termos na literatura usados para classificar a EM, de forma geral a doença subdivide-se nos diferentes tipos clínicos:

1. Remitente-recorrente (RR): início da doença caracterizada por recuperação completa ou sequelas e déficits residuais passam a se acumular pela repetição das crises.
2. Progressiva Primária: progressão da doença desde o início, os sintomas se desenvolvem gradualmente e não há presença de surtos, as melhorias ocorrem em menos tempo.
3. Progressiva Secundária: caracterizada inicialmente por exacerbações-remissões, seguida pela progressão de comprometimento e remissões mínimas.
4. Progressiva Exacerbante: doença progressiva desde o início, porém sem exacerbações agudas claras, que podem ou não ter alguma recuperação ou remissão, sendo esta menos frequente.

Esclerose Múltipla

Esclerose Múltipla é uma doença neurológica crônica do sistema nervoso central, que se caracteriza por inflamação e destruição da mielina em indivíduos com predisposição genética. A mielina pode ser comparada a uma capa de revestimento dos fios de condução dos nossos impulsos nervosos, e é responsável pela alta velocidade de condução desses impulsos. É por isso que a esclerose múltipla é considerada uma doença desmielinizante, e a lesão da mielina ao comprometer a condução dos impulsos nervosos, pode afetar diversas funções como a visão, a sensibilidade, o equilíbrio e os movimentos do corpo.
É uma doença auto-imune, o sistema imunológico ataca estruturas do organismo que deveria, em condições normais, defender. A Esclerose Múltipla afeta adultos jovens, principalmente mulheres entre 20 e 45 anos. Os homens também são afetados, embora com menor freqüência. O maior número de casos ocorre na Europa, Canadá, norte dos EUA, Nova Zelândia e sul da Austrália.
Isso mostra a possível participação de agentes ambientais na causa da Esclerose Múltipla. No Brasil, estima-se que existam cerca de trinta mil casos.

Esclerose tuberosa

Esclerose tuberosa é uma doença autossômica dominante com incidência de 1:10000, caracterizada por tumores benignos hamartomatosos envolvendo múltiplos órgãos. Inicialmente descrita no sistema nervoso central por Bourneville, em 1880, o acometimento sistêmico fora demonstrado por Vogt et al. no seu clássico estudo da tríade retardo mental, epilepsia e adenomas sebáceos. Estudos subsequentes acabaram por evidenciar a natureza sistêmica desta entidade, a qual faz parte do grupo das facomatoses ou síndromes neurocutâneas que incluem as neurofibromatoses I e II, a síndrome de Von Hippel-Lindau e a doença de Sturge-Weber.

Importância da alimentação na Esclerose Lateral Amiotrófica

O alimento é o combustível do nosso corpo. Uma boa alimentação é importante para nós, independente da nossa idade e da nossa condição de saúde. A alimentação pode prevenir doenças ou o agravamento dessas.
Na Esclerose Lateral Amiotrófica é comum a perda do apetite. Isso faz com que os pacientes se alimentem cada vez menos. Além disso, a dificuldade para mastigar ou engolir os alimentos e a ocorrência de engasgos contribuem para que os pacientes comam menos do que precisam. Assim sendo, a quantidade insuficiente de alimentos provoca, ao longo dos dias, a perda de peso e a desnutrição. Isso agrava a doença, baixa as defesas do organismo e deixa o paciente cada vez mais fraco e debilitado. Por isso é importante que o paciente mantenha um peso saudável. Isso é possível seguindo as orientações da equipe multidisciplinar.

Tratamento fisioterapêutico da Esclerose Lateral Amiotrófica

O tratamento para o paciente com Esclerose Lateral Amiotrófica será de acordo com o aparecimento de cada sintoma. Esse tratamento será concentrado em trabalhos de alongamentos, coordenação motora, exercícios ativos, reeducação postural, posicionamento, treino de transferências, trabalho respiratório, treino de funcionalidade, hidroterapia, prevenção de fadiga e orientações aos cuidadores.
O exercício terapêutico tem como objetivo manter, corrigir e/ou recuperar uma determinada função, ou seja, restaurar a função normal de corpo ou manter o bem estar . Sua principal finalidade é a manutenção ou desenvolvimento do movimento livre para a sua função, e seus efeitos baseiam-se no desenvolvimento, melhora, restauração e manutenção da força, da resistência à fadiga, da mobilidade e flexibilidade, do relaxamento e da coordenação motora.

Tratamento de Esclerose Lateral Amiotrófica

Várias estratégias modificadoras da doença têm sido testadas em ensaios clínicos, mas apenas um medicamento (riluzol) foi aprovado até agora. Bensimon e cols. publicaram o primeiro estudo duplo-cego, randomizado, avaliando o papel do riluzol na Esclerose Lateral Amiotrófica. Foram estratificados 155 pacientes de acordo com a topografia de início da doença e submetidos ao tratamento com riluzol na dose de 100 mg/dia. Após 573 dias, 58% dos pacientes do grupo placebo estavam vivos, em contraste com 74% do grupo riluzol. O subgrupo mais beneficiado apresentava doença em nível bulbar na fase inicial, com aumento de sobrevida de aproximadamente 2-3 meses. Além disso, a perda de força muscular foi significativamente mais lenta no grupo tratado. Um estudo publicado 2 anos mais tarde, envolvendo centros americanos e um número maior de pacientes, confirmou estes achados.
Depois da publicação de uma revisão sistemática do grupo Cochrane e uma avaliação pelo Institute for Clinical Excellence (NICE) do Reino Unido, foram recomendados estudos adicionais para investigar os aspectos do potencial de efetividade do riluzol na Esclerose Lateral Amiotrófica. O uso deste medicamento tem resultado em uma sobrevida maior do que a reportada nos ensaios clínicos randomizados controlados, achado que necessita de confirmação.

Diagnóstico diferencial de Esclerose Lateral Amiotrófica

Nos estágios iniciais da doença, em que pode haver sinais mínimos de disfunção dos NMS e NMI, a Esclerose Lateral Amiotrófica pode ser confundida com uma série de outras condições clínicas, com os respectivos diagnósticos diferenciais:

• outras doenças do neurônio motor - esclerose lateral primária, atrofia muscular progressiva, atrofia muscular espinhal, atrofia muscular espinobulbar;
• doenças estruturais - mielopatia espondilótica, malformação de Arnold-Chiari, siringomielia ou bulbia, irradiação do sistema nervoso central , acidente vascular cerebral, tumor;
• doenças tóxicas/metabólicas - hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, intoxicação por metais pesados, latirismo;
• doenças inflamatórias autoimunes - neuropatia motora multifocal com bloqueio de condução, polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica, esclerose múltipla, miastenia gravis, miosite por corpos de inclusão, polimiosite, síndrome paraneoplásica;
• doenças hereditárias - deficiência de hexosaminidase A, paresia espástica com amiotrofia, ataxia espinocerebelar, distrofia muscular orofaríngea, adrenomieloneuropatia, deficiência de maltase ácida;
• doenças infecciosas - HIV, HTLV-1, doença de Creutzfeldt-Jakob, sífilis;
• outras doenças degenerativas do sistema nervoso central - degeneração corticobasal, demência por corpos de Lewy, atrofia de múltiplos sistemas, paralisia supranuclear progressiva, doença de Parkinson;
• fasciculações benignas;
• amiotrofia monomélica - doença de Hirayama.

Exames complementares ao diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica

Pacientes com suspeita de Esclerose Lateral Amiotrófica devem realizar uma série de exames, com os respectivos resultados compatíveis com a doença:

• ressonância magnética (RM) de encéfalo e junção craniocervical com ausência de lesão estrutural que explique os sintomas;
• eletroneuromiografia (ENMG) dos 4 membros com presença de denervação em mais de um segmento e neurocondução motora e sensitiva normais;
• hemograma completo dentro da normalidade;
• função renal (ureia e creatinina) dentro da normalidade;
• função hepática (ALT/TGP, AST/TGO) e protrombina dentro da normalidade.

Diagnóstico clinico da Esclerose Lateral Amiotrófica

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica é evidente nos pacientes com longa evolução da doença e sinais e sintomas generalizados. O diagnóstico precoce da doença, quando o paciente tem apenas sintomas focais em uma ou duas regiões (bulbar, membros superiores, tronco ou membros inferiores), pode ser difícil e dependerá da presença de sinais em outras regiões afetadas e de várias investigações seriadas. O tempo médio do início dos sintomas até a confirmação diagnóstica é de aproximadamente 10-13 meses. O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica é feito com base na presença de sinais de comprometimento do neurônio motor superior e inferior concomitantes em diferentes regiões. Os critérios de El Escorial classificam os diagnósticos em vários subtipos.

Esclerose Lateral Amiotróficadefinitiva
Sinais de neurônio motor superior (NMS) e inferior (NMI) em três regiões (bulbar, cervical, torácica ou lombossacra).

Esclerose Lateral Amiotrófica provável
Sinais de NMS e NMI em duas regiões (bulbar, cervical, torácica ou lombossacra) com algum sinal de NMS rostral aos sinais de NMI.

Esclerose Lateral Amiotrófica provável com suporte laboratorial
Sinais de NMS e NMI em uma região ou sinais de NMS em uma ou mais regiões associados à evidência de denervação aguda à eletroneuromiografia em dois ou mais segmentos.

Esclerose Lateral Amiotrófica possível
Sinais de NMS e NMI em uma região somente.

Esclerose Lateral Amiotrófica suspeita

Sinais de NMS em uma ou mais regiões (bulbar, cervical, torácica ou lombossacra).
Sinais de NMI em uma ou mais regiões (bulbar, cervical, torácica ou lombossacra).

Em todas as modalidades, deve haver evidência de progressão da doença e ausência de sinais sensitivos.

Esclerose Lateral Amiotrófica

A Esclerose Lateral Amiotrófica foi descrita em 1874 por Charcot1. É uma doença caracterizada pela degeneração progressiva dos neurônios motores. O termo amiotrófica está relacionado à atrofia muscular, fraqueza e fasciculações, que são indicativos do comprometimento do neurônio motor inferior.
Os achados clínicos de hiperreflexia, sinal de Hoffman, sinal de Babinski e clônus relacionam-se ao comprometimento do neurônio motor superior.
A taxa de incidência da Esclerose Lateral Amiotrófica está entre 1 a 5 casos para 100.000 habitantes e atinge preferencialmente homens.
Sendo que 20% dos casos estão relacionados a fatores genéticos (Esclerose Lateral Amiotrófica familiar) e 80%, não (Esclerose Lateral Amiotrófica esporádica).
A sobrevida média em cinco anos é de 25%.
O diagnóstico clínico da Esclerose Lateral Amiotrófica é provavelmente correto em mais de 95% dos casos.
Este pode ser auxiliado pela eletromiografia para pesquisa de acometimento do neurônio motor inferior e pela ressonância nuclear magnética com espectroscopia e a estimulação magnética do córtex que pesquisa o comprometimento do neurônio motor superior.
A patogenia da Esclerose Lateral Amiotrófica é dita multifatorial e, apesar dos estudos de diversas teorias, que não são necessariamente excludentes, sua etiologia não é bem elucidada.

Tratamento de Esclerose sistêmica

Nenhum medicamento pode parar a progressão da esclerose sistêmica. Entretanto, há drogas que podem aliviar os sintomas e reduzir o dano provocado nos órgãos-alvo. Além disso, não há drogas capazes de parar ou reverter o espessamento da pele.
Antiinflamatórios não-esteróides podem aliviar as dores articulares. Nos pacientes que sentem fraqueza muscular pela polimiosite, pode ser necessário o uso de corticóide. Drogas que suprimem o sistema imunológico, como ciclofosfamida e azatioprina, podem ajudar os pacientes em que os pulmões foram afetados.
Para alívio da azia, recomendam-se refeições pequenas e uso de antiácidos e inibidores da bomba de prótons (que diminuem a produção de suco gástrico). Além disso, dormir com a cabeceira da cama elevada em geral também ajuda. O uso de antibióticos como a tetraciclina pode prevenir a má-absorção, pois impede o crescimento excessivo de bactérias no intestino.
Nifedipina é um medicamento que causa dilatação dos vasos sangüíneos. Por isso, ele é útil na diminuição das manifestações do fenômeno de Raynaud. Manter os dedos das mãos e dos pés aquecidos e protegidos do frio impede novas crises de Raynaud e seus conseqüentes danos. Drogas usadas para hipertensão, como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, são muito usadas para tratar a doença renal e o aumento da pressão arterial.
Exercícios físicos e fisioterapia auxiliam na manutenção da força muscular, mas não impedem totalmente as contraturas.